（ - ） - 芝麻素对用L-DOPA治疗的MPTP的小鼠模型中的运动和记忆缺陷的影响。
摘要来源：
neuroscience。 2016年12月17日； 339：644-654。 EPUB 2016年10月24日。PMID： 27789382
摘要作者：t t Zhao，K S Shin，K S Kim，H J Park， H J Kim，K e Lee，M K Lee
文章隶属关系：t t Zhao
摘要：本研究研究了（ - ） - 芝麻素对1--运动和记忆缺陷的影响甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）帕金森氏病的小鼠模型（PD） L-3,4-二羟基苯基丙氨酸（L-DOPA）。 MPTP渗透（30mg/kg/day，5天）小鼠在记忆中显示出缺陷，包括习惯学习记忆和空间记忆，每天用25mg/kg L-DOPA每天治疗21天都会进一步加剧。但是，（ - ） - 芝麻素（25和50mg/kg）的每日治疗可改善21天D用L-DOPA（25mg/kg）处理的MPTP渗透的小鼠模型中的D内存不足。 （ - ） - 芝麻蛋白剂量在被动避免测试的保留潜伏期，rotarod测试掉落的潜伏期以及在开放式测试中的距离的降低，并减少酪氨酸羟化酶（TH） - 免疫阳性细胞，多巴胺，多巴胺，多巴胺，多巴胺，降低。及其代谢物在黑质中。 （ - ） - 芝麻素减少了升高的迷宫测试和N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）表达的保留转移潜伏时间的增加，并减少了细胞外信号调节激酶（ERK1/2）的磷酸化降低。海马中的环状AMP反应元件结合蛋白（CREB）。相比之下，用10mg/kg L-DOPA每天治疗21D日期的MPTP渗透小鼠的记忆缺陷，并通过（ - ） - 芝麻素（25和50mg/kg）的治疗进一步改善了这种作用。这些结果表明（ - ） - 芝麻素可以防止习惯学习memORY通过激活多巴胺神经元系统的缺陷，而空间记忆缺陷会因其对NMDAR-ERK1/2-CREB系统的调节作用而减少。因此，（ - ） - 芝麻蛋白可以充当PD接受L-DOPA患者的运动和记忆缺陷的辅助植物营养素。