摘要标题：
S-腺苷甲硫代氨酸给药可减弱慢性脑血管灌注灌注或β-淀粉样蛋白治疗诱导的低脑源性神经营养因子的表达。
摘要来源：
neurosci bull。 2016年4月； 32（2）：153-61。 EPUB 2016 3月16日。PMID： 26983613
摘要作者：Qian Li，Jing Cui，Chen Fang，Xiaowen张，liang li
文章隶属关系：qian li
摘要：慢性脑血管灌注灌注是阿尔茨海默氏病（AD）的高风险因素，因为它有利于贝塔淀粉样蛋白（Aβ）生产过剩。脑衍生的神经营养因子（BDNF）是中枢神经系统中广泛表达的神经营养蛋白家族的成员。大鼠BDNF基因的结构很复杂，由八个非编码外显子（I-VIII）和一个编码外显子（IX）组成。 BDNF基因是从不同5个非CO上游的多个启动子转录的丁外显子产生异质的BDNF mRNA群体。在蛋氨酸循环中产生的S-腺苷硫氨酸（SAM）是谷胱甘肽的原代甲基供体和前体。在这项研究中，使用脑血管灌注灌注大鼠模型和AβAmpocampal注射大鼠模型，用于探索具有慢性脑脑血管下灌注或Aβ注射的海马中所有BDNF转录物的表达谱，以及SAM治疗。我们发现，BDNF mRNA和蛋白质在接受慢性脑血管下灌注和Aβ治疗的海马中下调，而BDNF外显子IV和VI起着关键作用。 SAM主要通过外显子IV和VI改善了低BDNF表达。这些结果表明，SAM通过增加内源性BDNF的表达而起着神经保护作用，并且可能是AD疗法的潜在靶标。