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salvianolic b b通过血管大鼠的IGF-1/AKT途径改善认知缺陷痴呆。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2017; 43（4）：1381-1391。 EPUB 2017年10月9日。PMID： 28992623
摘要作者：xiaowei ma，weiwei xu，zhongxia Zhang，Na Liu，Jie Yang，Mingwei Wang，Yanyong Wang
文章隶属关系：xiaowei ma
摘要：
：：： backgroundAims：salvianolic Acid B（SALB）是一种天然的多酚化合物，富含salvia miltiorrhiza邦格。我们的研究旨在探讨SAL B对血管痴呆（VD）模型大鼠认知障碍的作用及其可能的分子机制。
方法： 大鼠被随机分为四组（每组n = 15）：对照组，SAL B组（正常的Sprague Dawley大鼠用SAL B处理B），VD组和VD + B组。颈动脉闭塞。莫里斯水迷宫实验。和CA1区域中细胞凋亡的速率。
结果： 我们的结果观察到，VD中海马IGF-1降低了。模型大鼠，而Salb逆转了变化IGF-1水平。海马AKT的表达显示对照组和VD组之间没有显着差异，但是，VD组的P-AKT水平显着降低。经过6周的SALB治疗后，P-AKT水平显着提高。在VD模型大鼠中发现了大量凋亡神经元，而SALB则阻止了VD模型大鼠Ca1区域中海马神经元的凋亡。
SALB显着改善了BCCAO诱导的VD模型大鼠的认知缺陷。保护作用的潜在机制可以通过IGF-1/AKT途径介导。