salsolinol通过激活NLRP3依赖性的凋亡和侵袭性的神经保护作用来诱导帕金森氏病。
摘要来源：
neurotox res。 2022年12月1日。EPUB2022 DEC1。PMID： 36454451
摘要作者：Yumin Wang，Shuang Wu， Qiang Li，Weihong Lang，Wenjing Li，Xiaodong Jiang，Zhirong Wan，Huiyan Sun，Hongquan Wang
文章隶属关系：Yumin Wang
摘要：摘要：
内源性神经毒素1-甲基-6,7,6,7,6,7,6,7,6,7,6,7,6,7,6,7,6,7 -dihydroxy-1,2,3,4-四氢烷喹啉（Salsolinol，Sal）是一种多巴胺代谢产物，在体外和体内对多巴胺能神经元有毒，并且参与了帕金森病（PD）的发病机理。但是，SAL诱导PD中神经毒性的分子机制对于未来的研究仍然具有挑战性。这项研究发现，SAL诱导SH-SY5Y细胞和小鼠的神经毒性。 RNA测序（RNASEQ）和KYOTO ENC基因和基因组（KEGG）分析的YCLOPEDIA用于检测盐处理的SH-SY5Y细胞中差异表达的基因。我们发现，NLR家族pyrin结构域3（NLRP3）依赖性的凋亡被SAL富集，SAL通过体外和体内SAL模型进行了验证。此外，在mRNA和蛋白质水平上，NLRP3炎性体相关基因（ASC，NLRP3，活性caspase 1，IL-1β和IL-18）增加。侵蚀剂通过在体外和体内PD模型中抑制NLRP3炎性体相关的凋亡来减轻盐诱导的神经毒性。总而言之，本研究首次提出NLRP3依赖性的热胞病在盐诱导的PD的发病机理中起作用，侵袭肌苷在体外和VIVO PD模型中降低了Sal诱导的盐诱导的落叶性神经毒性。目前的结果证明了一种新的机制，SAL通过激活NLRP3依赖性的凋亡来介导神经毒性，进一步强调了SAL诱导的热胞病依赖性神经毒性作为pd中的潜在治疗靶标。