摘要标题：
Safranal通过调节KEAP1/NRF2信号通路来防止紫红酮诱导的氧化应激和凋亡。 Le-Grand）。 2016年12月30日； 62（14）：11-17。 EPUB 2016 12月30日。PMID： 28145852
摘要作者：p-k pan，l-y qiao，x-n wen
文章隶属关系：p-k pan
摘要：safranal是藏红花的主要组成部分，具有抗氧化剂和抗凋亡特性，显示出相当大的神经保护作用。但是，safranal是否对帕金森病（PD）表现出治疗作用仍然未知。在这项研究中，我们旨在使用烤面包酮诱导的PD体外模型研究Safranal对PD的潜在影响。我们发现，Safranal以剂量依赖性的方式显着抑制了紫藤酮诱导的细胞死亡。而且，塞弗拉纳尔也明显提高罗替酮诱导的活性氧（ROS）产生（ROS）的产生和细胞凋亡。进一步的研究表明，Safranal抑制了Kelch样ECH相关蛋白1（KEAP1）的表达，并促进了在烤烤烤甲酮诱导的多巴胺能神经元中核因子红细胞2相关因子2（NRF2）的核转运。同时，NRF2的下游抗氧化剂基因，包括谷胱甘肽转移酶（GST），谷氨酸 - 氨基氨酸 - 半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC），NADPH- QUINONO氧化还原酶1（NQO1）和Heme Oxygenase1（HO-1）也是SAFRANE的旋转 - 诱导的多巴胺能神经元。然而，NRF2的敲低显着消除了Safranal对烤面包酮诱导的神经毒性的保护作用。综上所述，我们的研究表明，与NRF2信号传导途径相关的紫红酮诱导的神经毒性可以预防safranal可能是一种有效且有前途的治疗药物来治疗PD。
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