鲁丁蛋白可防止鼠标模型中的tau病理和神经炎症阿尔茨海默氏病。
摘要来源：
j神经炎症。 2021年6月11日； 18（1）：131。 Epub 2021 Jun11。pmid： 34116706
摘要作者：xiao-ying Sun，ling-jie li，quan-xiu Dong，Jie Zhu，Ya-Ru Huang，Sheng-Jie Hou，Xiao-lin Yu，Rui-tian liu
文章隶属关系：xiao-ying Sun
摘要：
背景： tau病理学是阿尔茨海默氏病（AD）和其他的标志tauopathies。在疾病进展过程中，tau骨料的异常磷酸化形式并积聚成神经原纤维缠结，导致突触丧失，神经炎症和神经变性tion。因此，预计tau病理的靶向是AD治疗的有前途的策略。
方法： 通过硫非血线T荧光和透射电子显微镜成像检测到Tau聚集。通过MTT分析评估鲁丁蛋白对Tau低聚物诱导的细胞毒性的影响。鲁丁对tau低聚物介导的影响在体外介导的IL-1β和TNF-α的产生是通过ELISA测量的。通过免疫细胞化学确定小胶质细胞对细胞外TAU的摄取。每天通过口服给药30天，用鲁丁或媒介物治疗六个月大的雄性tau-p301小鼠。使用Morris水迷宫测试，Y-Maze检验和新颖的对象识别测试确定认知性能。病理tau，神经胶质病，NF-KB激活，促炎细胞因子（例如IL-1β和TNF-α）的水平以及小鼠大脑中包括突触的蛋白质和PSD95的突触蛋白是通过免疫标签，免疫印迹或ELISA评估。
结果： 我们表明，rutin，一种天然的黄酮类糖苷，抑制了Tau Tau聚集和tau低聚物诱导的细胞毒性，降低了促炎细胞因子的产生，受保护的神经元形态免受有毒tau低聚物的影响，并在体外促进了细胞外Tau低聚物的小胶质细胞摄取。当应用于tau-p301s小鼠的tauopathy模型时，鲁丁蛋白通过提高pp2a水平来调节tau的tau水平，通过下调NF-kb途径来调节tau过度磷酸化，抑制了神经胶质性和神经炎症，从重大改善认知。
结论： 与先前报道的鲁丁蛋白对Aβ病理学的治疗作用结合在一起，鲁丁蛋白是一种有前途的药物候选药物用于广告处理bASED tau和aβ的组合靶向。