罗斯马林酸对淀粉样β42诱导的回声记忆下降的保护作用：氧化应激和胆碱能损伤的影响。
摘要来源：
neurochem int。 2018年4月13日； 118：1-13。 EPUB 2018 4月13日。PMID： 29655652
摘要作者：Deniz Kantar Gok，Enis Hidisoglu， Guzide Ayse Ocak，Hakan ER，Alev Duygu Acun，PirayeYargıcoglu
文章隶属关系：deniz kantar gok
摘要：在本研究中，我们检查了rosmarinic Acid（ra）反向氧化胜地amyloidβββ （Aβ）诱导抗氧化剂防御，脂质过氧化，胆碱能减少损坏以及中央听觉缺陷。为此，将Wistar大鼠随机分为四组。假（S），假+RA（SR），Aβ42肽（Aβ）和Aβ42肽+RA（AβR）组。通过双边注射Aβ42肽（2,2 nmol/10μl）建立大鼠阿尔茨海默氏症模型他的侧心。 RA（每天50 mg/kg）在室内注射后口服14天口服。在实验期结束时，我们记录了听觉事件相关的电位（AERP）和不匹配负性（MMN）对评估听觉功能的反应，然后进行组织学和生化分析。 Aβ42注射导致硫巴比妥酸反应性物质（TBARS）和4-羟基-2-非纳尔（4-HNE）的水平显着升高，但降低了抗氧化剂（SOD，CAT，CAT，GSH-PX）和谷胱甘肽水平的活性。此外，Aβ42注射导致乙酰胆碱含量和乙酰胆碱酯酶活性的降低。 RA处理阻止了AβR组观察到的改变。此外，RA减弱了增加的Aβ染色和星形胶质细胞激活。我们还发现，Aβ42注射降低了AERPS的MMN响应和theta功率/连贯性，这表明对听觉歧视和回声记忆过程。 RA处理逆转了AERP参数的Aβ42相关变化。尚无定论，我们的研究表明，RA阻止了Aβ诱导的抗氧化剂 - 氧化剂失衡和胆碱能损伤，这可能有助于改善此大鼠模型中听觉过程的神经网络动态。
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