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在秀丽隐杆线虫模型中，聚谷氨酰胺和旁核蛋白介导的氧化应激，神经元损伤和线粒体功能障碍。
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mol nourobiol。 2024年5月4日。EPUB2024 5月4日。PMID： 38703342
摘要作者：Yun Chen，Ruina Xu， Qiaoxing Liu，Yanting Zeng，Weitian Chen，Yongfa Liu，Yong Cao，Guo Liu，Yunjiao Chen
文章隶属关系：yun chen
摘要：
已发展为许多天然抗氧化剂的代理商神经退行性疾病（NDS）治疗。红氨酸酸（RA）是一种极好的抗氧化剂，表现出神经保护活性，但其抗NDS功效仍然令人困惑。在这里，采用秀丽隐杆线虫模型系统地揭示了RA介导的机制，以延迟不同方面的ND，包括氧化应激，神经和蛋白质的稳态以及MItochrial疾病。首先，RA可以显着抑制活性氧的积累，减少过氧化醛的产生，并通过增加超氧化物歧化酶活性来增强抗氧化剂防御系统。此外，在NDS模型中，RA可减少神经元丧失和改善多谷氨酸以及核蛋白介导的运动障碍。此外，结合数据和分子对接结果，RA可以专门与亨廷顿蛋白质和核蛋白结合，以防止有毒蛋白质聚集，从而增强蛋白质的癌症。最后，RA改善了线粒体功能障碍，包括增加三磷酸腺苷和线粒体膜的潜在水平，并通过调节线粒体动力学基因和线粒体动力学基因和线粒体的基因骨粒子质量KINETIC KINETIC KINETIC KINETIC KINETIC。因此，这项研究系统地揭示了RA介导的神经保护机制，并促进了RA作为有希望的螺母预防NDS的重新干预策略。