摘要标题：
白藜芦醇可预防亨廷顿病小鼠模型中的外围缺陷。
摘要来源：
exp Neurol。 2010年9月； 225（1）：74-84。 EPUB 2010 JUN1。PMID： 20561979
摘要作者：Daniel J Ho，Noel Y Calingasan，Elizabeth Wille， Magali Dumont，M Flint Beal
文章隶属关系：Weill Cornell医学院，神经学和神经科学系，美国纽约州纽约州68街525号，美国纽约10065，美国。
摘要：Sirtuins是NAD依赖性的脱乙酰基酶，它调节重要的生物学过程，包括转录，细胞存活和代谢。 Sirt1的激活是一种哺乳动物Sirtuin，可以延长寿命并增加神经元存活。 SIRT1的重要底物是过氧化物酶体增殖物激活的受体伽玛共活化剂1阿尔法（PGC-1Alpha），这是能量代谢的主要调节剂，其功能在其功能中显着受损亨廷顿病（HD）。我们研究了HD的N171-82Q转基因小鼠模型中SIRT1激活剂白藜芦醇（SRT501-M）的药理制备的影响。我们分析了运动性能，生存率，中央和周围病理学以及PGC-1Alpha表达的水平。施用SRT501-M在棕色脂肪组织（BAT）中的PGC-1Alpha及其下游靶标，核呼吸因子-1（NRF-1）和解偶联蛋白-1（UCP-1）的表达增加，但有纹状体中对PGC-1Alpha，NRF-1或线粒体转录因子（TFAM）没有影响。 SRT501-M给药还降低了BAT的空泡，并降低了血糖水平的升高。但是，体重减轻，运动性能，生存和纹状体萎缩没有显着改善。因此。