摘要标题：
ganoderma lucidum通过抑制小胶质激活来保护多巴胺能神经元变性。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2009年7月16日。EPUB 2009年7月16日。PMID： 19617199
摘要作者：[未列出的没有作者]
摘要：大量证据表明，神经炎症参与帕金森氏病（PD）的发病机理。新兴的证据支持小胶质细胞在PD的进行性神经变性中起关键作用，并且可能是一个有前途的治疗靶点。在我们的临床试验中，已显示出一种潜在的神经保护作用，使我们推测它可能具有有效的抗炎和免疫调节特性，这是一种潜在的神经保护作用。为了检验这一假设，我们研究了GL和Possibl的潜在神经保护作用E通过使用多巴胺能神经元和小胶质细胞的共培养保护小胶质细胞激活的基本作用机理。小胶质细胞被LPS和MPP（+）处理的MES 23.5细胞膜激活。同时，GL提取物显着防止小胶质细胞衍生的促炎和细胞毒性因子[一氧化氮，肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-Alpha）（TNF-Alpha）（Iltukin 1beta（IL-1Beta）），以剂量依赖性的方式进行调节，并下降TNF-Alpha和IL-1Beta表达式也在mRNA水平上。总之，我们的结果支持GL可能是通过抗炎治疗PD的有前途的药物。