摘要标题：丙酮酸在G93a SOD1突变体转基因小鼠模型中减慢疾病进展。摘要来源：
neurosci lett。 2007年2月21日； 413（3）：265-9。 EPUB 2006年12月13日。PMID： 17174029
摘要作者：钟湖公园，Yoon-Ho Hong，Hyun-Jung Kim，Sung-Min Kim，Min-Jeong Kim，Kyung-Seok Park，Jung-Joon Sung，Kwang-woo Lee
文章隶属关系：神经学系首尔国立大学医学院，临床研究所神经学系韩国首尔 - 古顿（Chongno-gu）的首尔国立大学医院（Seoul National University Hospital），韩国首尔110-744号，
摘要：肌萎缩性侧性硬化症（ALS）是由选择性运动神经元死亡引起的一种进行性神经退行性疾病，目前尚无对ALS的有效治疗。在这项研究中，我们研究了丙酮酸的神经保护作用，后者是抗氧化剂和能源。我们治疗了G93ASOD1具有丙酮酸的转基因小鼠（从70天，I.P.，以1000 mg/kg/周为1000 mg/kg），发现它的平均寿命延长了12.3天（10.5％）（10.5％），疾病的进展缓慢，运动性能提高，但没有提高延迟疾病发作。丙酮酸治疗还与硝基酪氨酸免疫反应性，神经胶质病和G93A SOD1转基因小鼠的脊髓中的Bcl-2表达增加有关。这些结果表明，丙酮酸治疗可能是ALS中的潜在治疗策略。