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吡ido醇通过PKM2介导的NRF2诱导谷胱甘肽合成反式激活并赋予神经保护作用。
摘要来源：
nat commun。 2020 02 18; 11（1）：941。 EPUB 2020 2月18日。PMID： 32071304
摘要作者：yao wei，明·卢，孟·梅，海兰·王， Zhitao Han，Miaomiao Chen，Hang Yao，Nanshan Song，Xiao Ding，Jianhua ding，Ming Xiao，Gang Hu
文章归属：yao wei
摘要：帕金森病（PD）的机制。作为重要的细胞抗氧化剂，谷胱甘肽（GSH）平衡了自由基的产生和掺入以保护神经元免受氧化损伤的影响。 PD患者大脑的GSH水平降低。因此，阐明分子R的R机制可能有助于加深我们对PD发病机理的了解。在这里，我们报告说，星形胶质细胞D2受体（DRD2）通过PKM2介导的NRF2反式激活调节GSH合成。此外，我们发现吡ido醇可以二聚在PKM2以促进GSH生物合成。进一步的实验表明，补充吡rid毒素会增加ni型多巴胺能神经元对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-甲基吡啶（MPTP）诱导的神经毒性诱导的野生型小鼠的神经毒性，以及在星形型DRD2条件DRD2条件敲除中的耐药性。老鼠。我们得出的结论是，二聚PKM2可能是PD治疗的潜在目标。