punicalagins对帕金森氏症的帕金森氏症的保护作用多面途径。
摘要来源：
药物。 2023年10月4日； 15（10）。 EPUB 2023 10月4日。PMID： 37896179
摘要作者：hoda a salem，karema abu-felfotuh， Sharifa Alzahrani, Nermin I Rizk, Howaida S Ali, Nehal Elsherbiny, Alhanouf Aljohani, Ahmed M E Hamdan, Panneerselvam Chellasamy, Nada S Abdou, Ayah M H Gowifel, Alshaymaa Darwish, Osama Mohamed Ibrahim, Zakaria Y Abd Elmageed
Article隶属关系：hoda a salem
摘要：帕金森病（PD）是多巴胺能神经元的逐渐恶化，导致运动障碍。公认的压力源社会隔离（SI）已恢复Tly引起了神经退行性疾病进展的潜在影响因素。我们旨在研究Si和PD进展之间的复杂关系，无论是独立还是在氯化锰（MNCL）的情况下，评估了Punicalagin（PUN）治疗效应，这是一种天然化合物，这是一种天然化合物，该化合物是为其细胞保护，抗炎和抗炎和抗炎性和抗抑制作用而建立的。 - 凋亡活动。在这个为期五周的实验中，组织了七组男性白化大鼠：G1（正常对照），G2（SI），G3（MNCL），G4（SI + MNCL），G5（SI + PUN），G6（MNCL + PIN） ）和G7（SI + PUN + MNCL）。结果表明，暴露于SI和/或MNCL的大鼠行为，生物化学和组织病理学发生了显着变化，在同时暴露于MNCL的SI大鼠中检测到最明显的作用。这些作用与增强的氧化应激生物标志物以及NRF2/HO-1途径的抗氧化活性降低有关。另外，炎症途径（HMGB1/rage/tlr4/nf-ᴋb/nlrp3/caspase-1和jak-2/stat-3）上调，而信号通路的失调（pi3k/akt/gsk-3β/creb）的失调，通过激活perk/cop/cop/perk/cop/cop/cop/cop/cop/ch.观察到/BCl-2和自噬受损（AMPK/SIRT-1/BECLIN-1轴）。还注意到凋亡诱导和单胺水平降低。值得注意的是，通过SI和/或MNCL引起的双关语有效缓解行为，组织病理学变化和生化改变。这些发现强调了SI在PD进展中的作用，并提出双关语是减轻PD的潜在治疗干预措施。双关语机制涉及调节途径，例如HMGB1/RAGE/TLR4/NF-ᴋB/NLRP3/CASPASE-1，JAK-2/Stat-3，PI3K/AKT/GSK-3β/CREB，AMPK/SIRT-1，AMPK/SIRT-1，AMPK/SIRT-1，AMPK/SIRT-1， NRF2/HO-1和PERK/CHOP/BCL-2。