摘要标题：
冬凌草甲素通过细胞凋亡抑制BxPC-3细胞生长。
摘要来源：Acta Biochim Biophys Sin（上海）。 2015 年 3 月；47(3):164-73。 Epub 2015 年 2 月 3 日。PMID：25651847
摘要作者：徐斌、沉文、刘星、张婷、任军、范永军、简徐
文章来源：徐斌
摘要：冬凌草甲素是从传统中药冬凌草中提取的对映贝壳杉烯二萜类化合物，具有多种生物学和药学功能，已应用于临床很多年了。虽然冬凌草甲素的抗肿瘤功能已得到大量证据的证实，但其抗癌机制尚未得到充分记录。在本研究中，以胰腺癌细胞系BxPC-3为模型，通过检查冬凌草甲素对细胞活力的影响来研究其可能的抗癌机制。结果表明，奥里德onin 以时间和剂量依赖性方式影响细胞活力。暴露于不同浓度冬凌草甲素后，与未处理的细胞相比，BxPC-3细胞的生长速率和细胞周期停滞显着降低，表明其具有增殖抑制作用。通过蛋白质印迹分析进行的详细信号通路分析表明，低剂量冬凌草甲素处理通过上调 p53 和下调细胞周期蛋白依赖性激酶 1 (CDK1) 抑制 BxPC-3 细胞增殖，从而导致细胞周期停滞在 G2/M 期阶段。高剂量冬凌草甲素不仅使 BxPC-3 细胞停滞在 G2/M 期，而且还诱导细胞在 S 期积累，这可能是通过 γH2AX 上调和 DNA 损伤实现的。此外，我们的结果表明，冬凌草甲素处理后，细胞亚群被碘化丙啶染色。蛋白质定量显示，高剂量冬凌草甲素处理后，尤其是长时间处理后，裂解的聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）表达增加。- 长期暴露。随着BxPC-3细胞中失活PARP水平的增加，凋亡启动子caspase-3和caspase-7的表达也显着增加，表明caspase介导的细胞凋亡导致细胞死亡。