晚间报春花油对烤烤罗烯酮诱导的帕金森主义大鼠模型中的行为活动，小胶质细胞和组织病理学变化的保护作用。
摘要来源：
j ch ch ch chem neuroanat。 2023年1月; 127：102206。 epub 2022 12月1日。pmid： 364644068
摘要作者：Hala M F Mohammad，Amani A El-Baz， Omayma M Mahmoud，Sahar Khalil，Rasha Atta，Samar Imbaby
文章隶属关系：hala m f Mohammad
摘要：帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，被描述为对多发性神经元的损害。越来越多的证据表明，由小胶质细胞介导的神经炎性活性广泛参与PD的启动和发展。这项研究评估了晚间报春花油[EPO]的保护作用，作为紫藤酮诱导的大鼠帕金森氏症的抗炎介质。四十八个成年男性白化大鼠分布分为四组。第一组：控制。 II组：皮替酮[1.5 mg/kg/48 h]地下施用到大鼠。 III和IV组：大鼠分别有烤面包酮加上每日口服[EPO] 5和10 mg/kg。 24天后，通过开放场和Rotarod测试评估运动行为。分离脑纹状体并测试肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素6，NF-B [核因子-Kappa B]和多巴胺水平。处理中脑组织以进行光和电子显微镜检查，并为酪氨酸羟化酶和小胶质细胞标记物进行免疫组织化学染色：[CD68和IBA1]。 Results revealed that rotenone-treated rats had poor motor function, a significantly increased striatal level of inflammatory markers, markedly shrunken neurons, degeneration, pyknotic neuroglia, neuropil vacuolation, markedly destructed swollen mitochondria with loss of their cristae, and dilated rough endoplasmic reticulum, as以及减少和增加CD68和IBA1阳性细胞。用EPO治疗可改善大鼠大脑中紫藤酮的所有神经病理学变化。总之，EPO增强了运动性能，降低了炎症标记水平，恢复了多巴胺水平，并通过实验性帕金森氏症改善了大鼠的神经组织病变病变，表明其神经保护和抗炎作用。
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