通过靶向单胺氧化酶b。
摘要来源：
j appl dexxicol，通过靶向单胺氧化酶b。 2022年6月3日。epub 2022 Jun3。pmid： 35665945> 35665945
摘要作者：qiushi li，xidong li， Buxian Tian，Long Chen
文章隶属关系：Qiushi li
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是老年人群中的神经退行性疾病。翼龙（PTS）是具有神经保护活性的白藜芦醇类似物。但是，PT在AD进展中的生物学机制在很大程度上尚不确定。使用经链蛋白酶（STZ）处理的C57BL/6J小鼠建立了AD的动物模型。通过生物信息学分析分析单胺氧化酶B（MAOB）表达，并通过蛋白质印迹测定法检测。通过Morris Water Maze测试研究了记忆障碍。 tau高磷酸的水平通过蛋白质印迹分析检测到ation和与死亡有关的蛋白质。测量了淀粉样β（Aβ）的积累，氧化应激相关标记（ROS，MDA，SOD和GSH）以及炎症与临床标记（TNF-α，IL-1β，IL-6和P-NF-κB）的水平由Elisa。在AD小鼠的海马中增加了MAOB的表达，并通过PTS降低。 PTS通过调节MAOB来减弱STZ引起的体重减轻和记忆力障碍。 PTS通过调节STZ处理的小鼠中的MAOB来减轻AβACCLAUTION和TAU高磷酸化。 PT通过降低裂解的caspase-3和BAX水平减少神经元死亡，并通过调节STZ处理的小鼠中的MAOB来增加海马中的BCL2表达。 PTS通过降低ROS和MDA水平，通过调节MAOB来降低STZ诱导的海马中的氧化应激，并增加SOD和GSH水平。通过抑制TNF-α，IL-1β，IL-6和P-NF-κB水平，通过调节MAOB来防止STZ诱导的海马诱导神经炎症。在结论中n，PTS减轻STZ诱导的记忆力障碍，AβAcumulation，Tau高磷酸化，神经磷酸化，神经元死亡，氧化应激和炎症，通过减少AD小鼠的MAOB，证明PTS的AD-AD潜力。
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