通过抑制小鼠的tau磷酸化来抑制慢性轻度应激引起的记忆障碍的保护作用。
摘要来源:
curr med sci。 2021 Jun; 41(3):555-564。 EPUB 2021 6月15日。PMID: 34129201
摘要作者:ying Wang,Qiang Wang,Jun Chen,Li-He Yao,Ni Tang,Zhen-Xiu Jiang,Yu Luo
文章隶属关系:ying Wang
摘要:慢性应激在零星的阿尔茨海默氏病(AD)的病因中起着至关重要的作用。但是,目前尚无有效的药物可以靶向慢性应激以防止AD。在这项研究中,我们探讨了羟基助剂黄色A(HSYA)对小鼠和潜在机制的慢性轻度应激(CMS)诱导的记忆障碍的神经保护作用。莫里斯水迷宫测试表明,HSYA显着降低了CMS诱导的MI学习和记忆力障碍CE。 HSYA增加了脑衍生的神经营养因子(BDNF)的表达,并激活下游Tropomyosin相关的激酶B(TRKB)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质激酶B(AKT)/乳腺素型RAPAMYCIN(MTOR)信号(MTOR)信号。 HSYA降低了钙调蛋白1-1L(RCAN1-1L)的调节剂的表达,该调节剂可以促进糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的活性。 HSYA还通过抑制GSK-3β和细胞周期蛋白依赖性激酶-5的活性来减轻TAU磷酸化(CDK5)。我们的数据表明,HSYA对CMS诱导的BDNF下调,TAU磷酸化和记忆障碍具有保护作用。通过靶向慢性应激,HSYA可能是AD的有前途的AD治疗候选者。