阿魏酸对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症的保护作用

Xingru Chen，小周Cheng，Liting Lin，Qi Wang，Raying Zhan，Qingguang Wu，Sijun Liu

Xingru chen

在神经退行性疾病中和神经退行性疾病的进展。减轻小胶质细胞引起的炎症是阻碍神经退行性疾病进展的一种策略。阿魏酸（FA）是一种有效的抗炎剂，但ITS在神经炎症反应中的潜在作用和调节机制尚未得到充分研究。在这项研究中，通过脂多糖（LPS）建立了神经炎症模型，并研究了FA对BV2小胶质细胞神经炎症的抑制作用。结果表明，FA显着降低了活性氧（ROS），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞6（IL-6）和Iltreuukin-1β（IL-1β）的产生和表达。我们进一步研究了FAS调节LPS诱导的BV2神经炎症的机制，发现FA可以显着降低LPS诱导的BV2小胶质细胞中MTOR的表达，并显着增加AMPK的表达，并表明FA可能具有抗炎作用效应效应效应效应的表达。通过激活AMPK/MTOR信号通路以调节炎症介质的释放（例如NLRP3， caspase-1 P20和IL-1β）。我们进一步添加了一个自噬抑制剂（3-MA）和AMPK抑制剂（化合物C，CC）进行反向验证疾病。结果表明，FAS抑制对TNF-α，IL-6和IL-1β及其对AMPK/MTOR的调节作用的影响被3-MA和CC破坏，这进一步表明FAS抑制神经炎症与其对其对神经炎的作用与其激活有关AMPK/MTOR自噬信号通路。一词中，我们的实验结果表明，FA可以通过激活AMPK/MTOR信号通路来抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞的神经炎症，而FA可能是治疗神经炎性疾病的潜在药物。