摘要标题：
咖啡酸对阿尔茨海默氏病的保护作用，通过调节高胰岛素大鼠中的大脑胰岛素信号传导，β-淀粉样蛋白的积累和突触可塑性。 。 2019年6月28日2019年EPUB 2019年6月28日。PMID： 31203623 P>
摘要作者：Wenchang Chang，Dawei Huang，Y Martin LO， Qinqiao Tee，Poling Kuo，James Swibea Wu，Wenchung Huang，Szuchuan Shen
文章隶属关系：wenchang chang
摘要：这项研究调查了咖啡酸对阿尔茨海默氏症的减轻效果（CA）高脂（HF）饮食诱导的高胰岛素大鼠的疾病（AD）发病机制和相关机制。莫里斯水迷宫的结果表明，通过管理CA（30 mg/kg b.w./day）30周，HF诱导的高胰岛素大鼠的记忆和学习障碍显着改善。 CA也增强高胰岛素大鼠中CED超氧化物歧化酶和谷胱甘肽自由基清除活性。蛋白质印迹数据进一步证实，磷酸化糖原合酶激酶3β（GSK3β）的蛋白质表达显着增加，而与HF组相比，在大鼠的海马中，磷酸化TAU蛋白的表达降低。此外，降低了淀粉样蛋白前体蛋白（APP）和β地点APP裂解酶的表达，随后在CA处理的高胰岛素大鼠的海马中降低了β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）的水平。 CA还显着增加了HF大鼠突触蛋白的表达。