α芒果素对帕金森氏病大鼠模型中葡萄酮诱导的毒性的保护作用。
摘要来源：
neurosci lett。 2020年1月18日； 716：134652。 EPUB 2019 11月25日。PMID： 317778768
摘要作者：abhijeet parkhe，pathik parekh，lakshmi Vineela Nalla，Nishant Sharma，Monika Sharma，Anagha Gadepalli，Abhijeet Kate，Amit Kairnar
文章隶属关系：Abhijeet Parkhe
摘要摘要：帕金森氏病（PD）和退化性疾病，会影响中枢神经系统的病因未知。由于其在疾病性质中的不可思议的复杂性，许多现有的治疗方法表明，帕金森氏症患者徒劳无功。因此，寻找改良疾病的治疗剂以进行有效恢复至关重要。 alpha mangostin是报道其神经蛋白酶的重要多酚黄酮SH-SY5Y细胞中紫红酮诱导的α-突触核蛋白聚集和酪氨酸羟化酶阳性（Th）神经元的损失的效应。因此，当前的研究旨在测试其在管理PD的体内大鼠模型中的保护作用。为了证明这一目标是合理的，成年雄性Sprague Dawley大鼠（250±20 g）经过长期治疗烤面包酮（2 mg/kg/day，S.C。）21天。在平行的α芒果治疗（10 mg/kg，i.p）中，与烤面包酮一起服用21天。慢性鱼藤酮治疗21天增加了脂质过氧化，亚硝酸盐浓度和谷胱甘肽水平降低。此外，观察到甲状腺质体pars compacta（SNC）中Th-多巴胺能神经元的表达的耗竭，以及在烤罗替酮治疗的动物中运动和行为缺陷的发展，例如认知障碍，肌肉不协调和神经肌肉弱点。此外，蛋白质印迹研究确定了降低的正常α-突触核蛋白水平，并增加了磷酸化的α-突触核素与车辆处理的组相比，EIN水平。用αmangostin治疗可显着恢复运动活性，记忆缺陷并改善抗氧化剂酶的水平。它还显着降低了磷酸化的α-突触核蛋白的水平，这又为SNC中的Th-多巴胺能神经元丧失提供了保护，这表明其抗氧化剂和抗侵袭性对α-核蛋白的潜在。总之，通过我们当前的结果，我们可以建议α芒果素对紫藤酮诱导的PD具有潜在的神经保护作用，并且可以用作神经保护剂。需要对临床前和临床水平进行进一步的机械研究，并与αmangostin一起进行，并预测它是PD治疗和管理的潜在药物。