盐酸贝尔巴胺对阿尔茨海默氏病模型的显着影响小鼠。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：939039。 Epub 2022 Jun30。pmid： 35846991
摘要作者：昌兰·陈，海王Mei-hua Liu，Xiao-Xuan Guo，Jing LV，Jia-hui Huang，Nai-Zhi Zhang，Zheng Xiang
文章隶属关系：chang-lan chen
摘要：很少有人由于阿尔茨海默氏病的复杂机制，目前在临床上可以使用抗阿尔茨海默氏病（AD）药物。为了发现双苯二喹啉生物碱的潜在抗AD药物，研究了抗AD功能和盐酸贝尔巴胺（BBMH）功能的机理。三种AD模型小鼠DouBLE转基因APP/PS1 AD小鼠，腹腔内注射D-半乳糖与胃内施用三氯化铝制的d-半乳糖诱导的GAL-AD小鼠，以及由Triphiride诱导的Alu Ad-AD样小鼠，由Triphitor的立体诊断脑注射，TriChitor triphitor himinum triphitor highire，bbmbmh bbmhhires iplistion 280 mg/kg/d的剂量40天。通过莫里斯水迷宫实验研究了BBMH对AD小鼠的学习和记忆行为的影响，以及BBMH对AD病理特征的影响，包括Aβ的沉积，锥体细胞（神经元），神经元的病变，，神经元）的影响。并通过免疫组织化学染色，苏木精 - 欧洲蛋白染色和银进行了神经原纤维缠结的形成小鼠脑组织的染色。水迷宫实验表明，BBMH可以显着提高三种治疗小鼠的学习和记忆能力。免疫组织化学染色表明，BBMH可以显着降低AβI的沉积n治疗小鼠的脑组织。苏木精 - 欧洲蛋白染色表明，BBMH可以显着减轻小鼠海马组织中锥体细胞的病变。银染色表明，BBMH可以显着减少小鼠海马组织中神经纤维缠结的形成。这些结果表明，BBMH具有明显的抗AD效应，并且具有抗AD药物的潜力。小鼠脑组织的蛋白质印迹分析表明，钙蛋白酶的表达水平（一种CA依赖性的蛋白水解酶）显着抑制，SELK的表达水平是一种主要在免疫细胞中表达的硒蛋白的表达水平，显着增加。据推测，BBMH的抗AD效应与脑组织和巨噬细胞中小胶质细胞的吞噬作用的改善有关小鼠。