neurobiol dis。 2002年12月； 11（3）：457-68。 PMID： 12586554
摘要作者：MaríaClaudiaGonzalez Deniselle，JuanJosé López-Costa，Jorge Pecci Saavedra，Luciana Pietranera，Susana L Gonzalez，Laura Garay，Rachida Guennoun，Michael Schumacher，Alejandro f de Nicola
文章文章，文章： De大学的Actultad de Medicina布宜诺斯艾利斯（Buenos Aires），1428年，阿根廷布宜诺斯艾利斯（Buenos Aires）。摘要：运动神经元变性表征了肌萎缩性侧面硬化症患者的脊髓和摇摆的小鼠突变体。考虑到孕酮（PROG）在实验缺血和损伤中提供神经保护作用，其在神经退行性中的潜在作用是S在鼠模型中累积。两个月大的有症状的摇摇球小鼠未经治疗或接受SC植入20毫克的SC植入15天。 Wobbler小鼠的光和电子显微镜均显示出严重影响的运动神经元，其内质网和/或高尔基体的细胞质真空素质较大，线粒体破裂，并破坏了cristae，具有II型细胞质形式的细胞胞质形式的细胞死亡。与未经治疗的小鼠相反，接受POG的摇摇欲坠小鼠的神经病理学不那么严重。包括减少空泡和空泡细胞数量的减少以及更好地保护线粒体超微结构。在生化研究中，我们确定了Na，K-ATPase，一种神经元酶，控制离子通量，神经传递，膜电位和营养吸收的mRNA。在未处理的摇摆小鼠中，与对照组相比，运动神经元中的mRNA水平降低了一半将alpha3亚基Na，k-atpase mRNA的表达表达。因此，基于组织病理学异常和钠泵的mRNA水平的恢复，POG能够从变性中挽救运动神经元。但是，由于摇摆小鼠中的基因突变仍然未知，因此需要进一步的研究来揭示这种神经变性的遗传模型中的Prog的作用和神经元死亡的机理。