通过抑制帕金森氏病大鼠模型中的p38 MAPK信号通路,减轻了6-羟基多巴胺引起的神经炎症。
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neurochem res。 2020年6月17日。EPUB 2020年6月17日。PMID:
摘要作者:Wenxin Zhuang,Meiyun Cai,Wanzhong Li,Chao Chen,Yanqiang Wang,E LV,Wenyu Fu
文章隶属关系:Wenxin Zhuang
摘要:来自Toona sinensis senensis seads Seens(PTSS)的多酚(PTSS)已证明了抗抗炎在各种疾病中的影响,虽然抗神经炎症作用仍有待研究。我们旨在研究PTSS对帕金森氏病和使用大鼠模型的潜在机制的影响。我们使用6-羟基多巴胺(6-OHDA)到雄性Sprague Dawley(SD)大鼠和PC12细胞来构建PD和多巴胺能的体内和体外模型(DA)神经元损伤。通过细胞计数KIT-8(CCK-8)测定和蛋白质水平检测到细胞活力,并通过免疫组织化学和Western Blot分析研究了一些P38 MAPK途径分子。结果表明,6-OHDA显着提高了炎性介质的蛋白质水平,例如环氧酶-2(COX-2),诱导型一氧化氮合酶(INOS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),PTSS可以反转通过抑制p38 MAPK途径。 SB203580的特定p38抑制剂在体外显着增强了PTS的抗炎作用。目前的工作表明,PTSS可以对PD模型发挥抗炎作用,这可能归因于p38 MAPK信号通路的抑制。