[来自Toona Sinensis种子的多酚通过抑制p38mapk信号通路来减轻患有帕金森氏病的大鼠的神经炎症]。
摘要来源：xi xi xi xi bao yu yu yu yu yu yu yu fen zi mian yi yi yi xue xue Za Zhi Zhi Zhi。 2019年9月; 35（9）：794-799。 pmid： 31750820 作者：
Wenxin Zhuang，Chao Chen，Yiwen MA，Lele Song，E Lyu， Wenyu fu
文章隶属关系：wenxin zhuang
摘要：目的是探讨多酚来自Toona sinensis seads（PTSS）对神经毒素的抑制作用，对神经炎症和帕克森病大鼠的潜在机制（ PD）。通过立体定位注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）的方法来制备方法PD大鼠模型，该模型制成了Sprague-Dawley雄性大鼠的一侧。将模型大鼠随机分为模型组和PTSS组（n = 10），并设置了正常对照组（n = 10）。大鼠的旋转行为是诱导的d在30天后，通过腹膜内注射阿波丁（APO），并研究了每组大鼠的行为变化。 DA神经元（酪氨酸羟化酶阳性，Th阳性），小胶质细胞（电离钙结合适配器1，IbA1阳性）和星形胶质细胞（胶质纤维纤维酸性蛋白，GFAP阳性）（GFAP阳性）的形态和数量变化通过免疫组织化学检查每个组的大鼠。诱导型一氧化氮合酶（INOS），核因子-κBp65（NF-κBP65），p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（p38mapk）和磷酸p38有丝分裂原激活的蛋白质激酶（p-p38mapk）水平通过免疫组织化学评估。通过Western印迹分析检查了SN中Th，GFAP，P38MAPK和P-P38MAPK的蛋白质水平。结果与模型组相比，PTSS组大鼠的旋转数量显着减少。模型组中的Th阳性细胞的数量少得多T在对照组中。通过PTSSssnevention显着增强了TH阳性细胞的数量和蛋白质水平。与对照组相比，模型组受伤侧中IBA1，GFAP，INOS，NF-κB，P38MAPK和P-P38MAPK的蛋白质水平显着增加，可以通过PTSS干预显着抑制。结论PTSS通过抑制p38MAPK信号通路并降低PD大鼠的炎症因子的表达来证明对DA神经元的保护作用。