piperlongumine通过增加藤酮诱导的帕金森氏病模型的BCL2磷酸化来恢复自噬和凋亡的平衡。
摘要来源：
自噬。 2018年2月13日：1-17。 EPUB 2018 2月13日。PMID： 294333359
摘要作者：jia liu，weijin liu，yongquan lu， Hao Tian，Chunli Duan，Lingling Lu，Ge Gao，Xia Wu，Xiaomin Wang，Hui Yang
文章隶属关系：jia liu
摘要：
： 帕金森氏病（PD）是仅次于阿尔茨海默氏症的第二常见神经退行性疾病疾病，是由遗传学，环境因素和衰老引起的，目前很少有治疗方法。细胞凋亡和大型噬菌/自噬在PD发病机理中起关键作用；因此，调节他们的平衡是一种潜在的治疗策略。 BCl2（B细胞白血病/淋巴瘤2）是调节Thi的关键分子平衡。哌lumine（PLG）是一种从piper longum L.提取的生物碱。具有抗炎和抗癌作用。本研究研究了PLG在烤面鱼诱导的PD细胞和小鼠模型中的保护作用。我们发现，PLG给药（2和4 mg/kg）用于小鼠4周减弱的运动缺陷，并防止通过口服口服Rotenone（10 mg/kg）诱导的黑质中的多巴胺能神经元丧失6周。 PLG改善了原发性神经元和SK-N-SH细胞中的细胞活力和增强的线粒体功能。这些保护作用是通过抑制细胞凋亡和通过增强Ser70时BCL2磷酸化的诱导来发挥的。这些结果表明，PLG通过恢复凋亡和自噬之间的平衡来在紫红酮诱导的PD模型中发挥治疗作用。
SPAN> 6-OHDA，6-羟基多巴胺； ACTB，肌动蛋白，beta； Bafa1，Bafilomycin a; Bak1，Bcl2-Antagonist/杀手1； Bax，Bcl2相关的X蛋白； BCl2，B细胞白血病/淋巴瘤2; Becn1，Beclin 1，自噬相关； COQ10，辅酶Q; COX4I1/COX IV，细胞色素C氧化酶亚基4i1; CSA，环孢菌素A； ED50，50％有效剂量； FITC，异硫氰酸荧光素； GFP，绿色荧光蛋白； HPLC，高性能液相色谱； JC-1，四乙基苯甲酰氮唑磺基苯胺碘； LC3，微管相关蛋白1轻链3; LC-MS/MS，液相色谱串联质谱； LDH，乳酸脱氢酶； L-DOPA，3，4-二羟基苯基-L-丙氨酸； MAPK8/JNK1，有丝分裂原激活的蛋白激酶8； MMP，线粒体膜电位； MPTP，线粒体通透性过渡孔； MRFP，单体红荧光蛋白； MPTP，1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶； MTT，3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴； NFE2L2/NRF2，核因子，衍生2的红斑，例如2； PD，帕金森病； PLG，哌拉金； pna，p - 硝基苯甲酸； Pi，碘化丙啶； PTDINS3K，磷脂酰肌醇3-激酶； PTDINS3P，磷脂酰肌醇3-磷酸； PTX，紫杉醇；说唱，雷帕霉素； SQSTM1/p62，隔离1; Th，酪氨酸羟化酶； TUNEL，末端脱氧核苷酸转移酶Dutp Nick End标记； WIPI2，WD重复域，磷酸肌醇相互作用2； Zfyve1/dfcp1，锌指，包含1。
的fyve域