piperlongumine通过抑制NF-kappab途径来改善脂多糖诱导的淀粉样生成。
摘要来源：
。 2018年5月25日。EPUB 2018 5月25日。PMID： 298022525
摘要作者：Sun Mi Gu，Hee Pom Lee，Young Wan Ham，Dong Ju Son，Hoi Yeong Kim，Ki Wan Oh，Sang-Bae Han，Jaesuk Yun，Jin Tae Hong
文章隶属关系：Sun Mi Gu
摘要：淀粉样生成是已知会引起阿尔茨海默氏病。我们以前的研究发现，脂多糖（LPS）通过激活核因子Kappab（NF-κB）引起神经炎症和淀粉样蛋白发生。哌lumine（PL）是在长胡椒（Piper longum）分离株中自然发现的生物碱酰胺。据报道，它对NF-κB活性具有抑制作用。因此，我们研究了PL是否通过抑制NF-κB表现出抗炎和抗淀粉样蛋白生成作用。穆里通过腹膜内（i.p.）注射LPS（0.25 mg/kg/day，i.p.）的NE模型诱导的记忆障碍。然后，我们在三组小鼠中注射PL（1.5或3.0 mg/kg/day，i.p.），以观察对记忆的影响。我们还对星形胶质细胞和小胶质细胞BV-2细胞进行了一项体外研究，该研究用LPS（1 µg/mL）或PL（0.5或1.0或1.0或2.5 µm）处理。我们行为测试的结果表明，PL抑制了LPS诱导的记忆。 PL还防止了LPS诱导的β-淀粉样蛋白（Aβ）积累，并抑制β-和γ-分泌酶的活性。在PL处理的小鼠，培养的BV-2和原代星形胶质细胞中，炎性蛋白的表达也降低。这些作用与NF-κB活性的抑制有关。对接模型分析和下拉分析表明，PL与P50结合。综上所述，我们的发现表明，PL可以通过抑制NF-κB信号传导来减少LPS诱导的淀粉样生成和神经炎症。因此，PL证明
治疗阿尔茨海默氏病的潜力