假子，神经保护性和神经营养性的作用在小鼠中scopolamine诱导的失忆症。
摘要来源：
pharmacol Biiochem curvy。 2015年8月； 135：182-91。 EPUB 2015年6月10日PMID： 26071678
摘要作者：Priya J Ghumatkar，Sachin P Patil， Pankaj d Jain，Rufi M Tambe，Sadhana Sathaye
文章隶属关系：Priya J Ghumatkar
摘要：phloretin（phl），二氢chalcone（phl），二氢chalcone，通常存在于苹果树的根和叶子中。暴露于淀粉样蛋白β（25-35）的GT1-7永生下丘脑神经元的体外研究表明，PHL显着影响膜的流动性和潜力。 PHL还通过恢复钙稳态来显着降低兴奋性毒性。因此，PHL被证明是一个有前途的治疗部分，应在治疗阿尔茨海默氏病的治疗中进一步筛查。对象本研究的IVE是评估PHL在小鼠亚急性西侧氨基氨酸诱导的失忆症中PHL的促智性，神经保护作用和神经营养作用。在这项研究中，将小鼠用PHL 2.5mg/kg，5mg/kg，10mg/kg和多奈代兹尔（DON）1mg/kg腹膜内（I.P）预处理14天。治疗方案的最后7天包括每天注射SCP 1.5mg/kg以诱发认知缺陷。对小鼠进行行为分析。进行了乙酰胆碱酯酶和氧化应激生物标志物的脑匀浆的生化估计。此外，特别在海马中进行了脑衍生神经营养因子（BDNF）的免疫组织化学分析。发现PHL可以显着提高小鼠在莫里斯水迷宫试验中的性能（P <0.001），并且与SCP处理的小鼠相比，所有剂量的乙酰胆碱酯酶活性（P <0.001）显着降低。同样，PHL显着提高了抗氧化剂酶的活性。超氧化物与SCP组相比，歧化酶，过氧化氢酶，降低谷胱甘肽水平（P <0.001）和降低的丙醛醛水平（P <0.001）。免疫组织化学表明，pHL治疗剂量依赖性地改善了海马中的BDNF水平，而SCP组发现这显着耗尽了（P <0.001）。此外，与DON（1mg/kg）相比，PHL（10mg/kg）显着增强了空间记忆形成（P <0.05）和神经营养性（P <0.001）。上述研究结果表明，PHL在SCP诱导的记忆障碍小鼠中具有助听性，神经保护性和神经营养活性，因此是一个有希望的治疗部分。
的治疗。