摘要标题：
ipriflavone对大鼠环境金属诱导的神经变性和痴呆的药理意义。
摘要来源：
emovy sci sci pollut res int。 2021年7月7日EPUB 2021 7月7日。PMID： 34235690“> 34235690
摘要作者：Hend M Hussien，doaa Ghareeb，Hany e Ahmed，Hani S Hafez，Samar R Saleh
文章隶属关系：Hend Hend M Hussien
摘要：长期暴露于环境神经毒性金属与诱导有关痴呆和认知能力下降。本研究旨在说明浮珠酮作为对环境金属诱导的大鼠认知障碍的合成异黄酮的治疗作用。通过铝，镉和氟化物的混合物诱导痴呆，持续90天，然后再浮力30天。 经过金属处理的动物在莫里斯水迷宫任务中表现出异常行为。神经病患者包括氧化应激（TBARS，NO，SOD，GPX，GST和GSH），炎症（TNF-α，IL-6和IL-1β），神经传递（ACHE和MAO）以及胰岛素抵抗（胰岛素，胰岛素，胰岛素，胰岛素，胰岛素，胰岛素受体和胰岛素降解酶发生了改变，从而提高了水平海马组织中淀粉样蛋白-β42和tau蛋白诱导神经元损伤。 ipriflavone显着（p <0.05）通过抗氧化剂/抗炎机制改善了神经行为异常和认知功能障碍生物标志物。此外，ipriflavone下调了淀粉样蛋白蛋白和tau蛋白的mRNA表达水平，以p <0.05的形式防止淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结聚集。一项分子对接研究表明，ipriflavone对ACHE具有有效的结合亲和力，而不是多奈哌齐，并且充当强大的ACHE抑制剂。我们的数据得出的结论是，ipriflavone对痴呆的治疗潜力可以在AD TREA中提供新的策略