通过抑制体内和体外的认知功能，可以提高甲醛通过阻止TRPM2/NMDAR途径的神经元损害。
摘要来源：
下巴医学。 2021年12月13日； 16（1）：136。 EPUB 2021 12月13日。PMID： 34903262
摘要作者：yue qiu，xian-jun Xue，geng Liu，Miao-Miao Shen，Chun-Yan Chao，Jie Zhang，Ya-Qi Guo，Qian-Qian niu，Ya-nan Yu，Yu-thing Song，Huan-Huan Wang，Shuang-Xi Wang，Yu-Jing Chen，Yu-Jing Chen，Yu-Jing Chen， Lin-Hua Jiang，Peng Li，Ya-Ling Yin
文章隶属关系：yue Qiu
摘要：
背景： 血管性痴呆（VD）患者血管认知功能障碍（VD）是一种严重的认知功能障碍综合征引起的一种通过脑血管疾病。在目前仍需要探索提高VD患者认知功能的有效药物。瞬态受体电位曲霉素2（TRPM2）通道是一个非特异性阳离子通道，在神经元的毒性死亡中起关键作用。甲醛（PAE）具有癫痫和失眠和其他中枢神经系统疾病的保护作用。这项研究的目的是探索PAE是否改善了VD大鼠的认知功能，并研究体内和体外的潜在机制。
方法： VD大鼠，并用PAE持续4周。随后通过Morris Water迷宫，苏木精 - eosin（He）染色，高尔基染色，电子显微镜，神经元特异性核蛋白（NEU N）染色和TDT介导的DUTP NITP NICK END BAIL（TUNEL）评估PAE的神经保护作用。染色。原发性海马后分离出ONS，通过MTT分析检测到细胞活力，并通过钙成像测定法检测到细胞内的含量。通过酶连接的免疫吸收测定法（ELISA）观察到硝基氧化物（NO），丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的含量。免疫组织化学，蛋白质印迹和共聚焦激光扫描被用于检测N-甲基-D-用ASPRTATE受体-2B（NR2B）和TRPM2的表达水平。
结果表明，PAE可以改善神经元的数量和活动，增加长度和数量海马中的树突降低神经元核和线粒体结构的VV值和PE值显着增加核结构中的S值和L值，从显著地。 PAE可以增强抗氧化剂的能力通过增加SOD活性并减少MDA的产生来确认压力。 Western印迹，免疫组织化学和免疫荧光的结果表明，PAE可以降低TRPM2的水平并增加NR2B的表达。
结论：结论： 在一起，我们的发现提供了证据，表明PAE在VD大鼠中的神经保护作用可能通过TRPM2抑制和随后的NMDAR信号通路的激活。