patchouliri酒精削弱了阿尔茨海默氏症的转基因小鼠模型中的认知缺陷通过抑制C/EBPβ/AEP途径来调节神经病理学和肠道病理学的疾病。
摘要来源：
j神经炎症。 2023年1月30日； 20（1）：19。 EPUB 2023 JAN30。PMID： 36717922
摘要作者：Qing-Qing Xu，Zi-Ren Su，Wen Yang， Mei Zhong，Yan-fang Xian，Zhi-xiu lin
文章隶属关系：Qing-Qing Xu xu
摘要：
背景： 阿尔茨海默氏病（AD）是一种慢性神经退行性疾病，其特征是进行性认知功能障碍和行为障碍。与Pogostemonmenis Herba隔离的Patchousoli酒精（PA）展示了多个药物神经保护作用，包括神经保护作用。这项研究旨在使用TGCRND8转基因AD小鼠模型研究PA对AD的治疗作用，并探索针对CCAAT/增强剂结合蛋白β/天冬酰胺内肽酶（C/EBPβ/AEP）的潜在机制。
方法： 基因分型后以确认转基因，连续4个月，每天在胃内一次给药一次至3个月大的TGCRND8小鼠。应用了几种行为测试来评估神经功能的不同方面。然后收集大脑和结肠组织以进行深入的机械研究。为了进一步验证PA是否通过调节TGCRND8小鼠中的C/EBPβ/AEP信号通路发挥抗AD效应，adeno相关病毒（AAV）载体（AAV）载体编码CEBP/βWERE双侧注射到TGCRND8小鼠中的Hippocampal Ca1区域， 。另外，TH进行电子粪便菌群移植（FMT）实验，以验证肠道微生物群对PA的抗AD效应的潜在作用。
结果： 我们的结果表明，PA治疗显着改善了日常生活的活动（ADL），改善了与焦虑相关的行为缺陷和认知能力TGCRND8小鼠的损伤。 PA调制淀粉样蛋白前体蛋白（APP）加工。 PA还显着降低了β-淀粉样蛋白（Aβ）和Aβ的水平，抑制了AβPlaquque负担，抑制了多个部位的Tau蛋白过度磷酸化，并缓解了TGCRND8小鼠的大脑中的神经炎症。此外，PA还恢复了肠道营养不良，并抑制了TGCRND8小鼠的大脑和结肠组织中C/EBPβ/AEP信号通路的激活。有趣的是，PA明显缓解了C/EBPβInTGCRND8小鼠的过表达引起的AD样病变。此外，来自PA-T的粪便菌群的FMTReated TGCRND8小鼠可显着缓解无菌TGCRND8小鼠的认知障碍和类似AD的病理。
结论：这些发现充分证明PA可以通过抑制来改善TGCRND8小鼠的认知缺陷通过抑制C/EBPβ/AEP途径的激活，AβPlaques沉积，Tau蛋白的高磷酸化，神经炎症和肠道断疾病障碍，这表明PA是一种有希望的自然发生的化学物质，值得在AD的药物治疗中进一步发展。 p>