摘要标题：关键发现： < <在本文中，Panaxadiol可以显着提高小鼠学习和记忆的能力并减少其突触功能障碍。 PanaxAdiol可以通过抑制FYN激酶活性来下调GLUN2BS磷酸化水平，随后减少CA介导的突触损伤，减少LDH泄漏，抑制AD中的凋亡，从而促进细胞存活。对于基本的分子机制，我们使用PP2到集团k FYN/GLUN2B/CAMKIIα信号通路。 WB的结果表明，FYN信号通路中相关蛋白的表达随处理的PP2而降低。
panaxadiol抑制阿尔茨海默氏病中的突触功能障碍，并靶向APP/PS1小鼠和App-Sh-Sy5Y细胞中的FYN蛋白。
摘要来源：
life Sci。 2019年3月15日； 221：35-46。 EPUB 2019 2月5日。PMID： 30735733
摘要作者：xicai liang，yingjia yao，ying lin， Liang Kong，Honghe Xiao，Yue Shi，Jingxian Yang
文章隶属关系：xicai liang
摘要：
aim：aim： aim： < < Alzheimers病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征是记忆力丧失和突触损害。到目前为止，治愈或延迟这种疾病状况的药物有限。最近，Fyn酪氨酸激酶与突触损伤触发的AD病理学有关。因此，FYN抑制可能会阻止或延迟AD的进展。因此，在本文中，我们研究了PanaxAdiol是否可以减少AD的突触损伤d基础机制。
主要方法： 莫里斯水迷宫（Morris Water Maze）检测到学习和记忆的能力。 H＆E染色和NISSL染色检测到的病理变化。通过体外流式细胞仪检测到细胞凋亡和钙浓度的百分比。通过Western blot检测到Fyn/Glun2b/camkiiα信号通路中突触蛋白和相关蛋白的量。
显着性： 我们结果表明，PanaxAdiol可以减少突触损伤，这将通过抑制FYN/GLUN2B/CAMKIIα信号通路而导致AD。因此，PanaxAdiol是作为AD的潜在疗法测试的最佳有前途的候选人。