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通过预防SAMP8的氧化应激损伤的神经保护特性小鼠。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2017; 2017：8713561。 EPUB 2017年1月30日。PMID： 28250796
摘要作者：
Jin-lan Huang，Xin Jing，Xin Tian，Mei-Chun Qin，Zhe-Hao Xu，Deng-pan Wu，Zhen-guo Zhong Zhong
文章隶属关系：jin-lan huang
摘要：
在阿尔茨海默氏病早期抑制氧化损伤（AD）被视为AD治疗的策略。我们先前的研究表明，通过增加衰老大鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的水平，那就是paneponins（PNS）具有抗衰老作用。在这项研究中，我们IMED是为了研究PNS对AD小鼠氧化应激的抗氧化酶和解偶联蛋白（UCP）的影响。结果表明，PNS阻止了海马CA1区域的神经元丧失，并减轻了CA1区域神经元的病原体变化。此外，PNS抑制了8-羟基氧鸟苷（8-OHDG）的产生，增强了SOD，CAT和GSH-PX的表达和活性，并提高了SAMP8小鼠脑中UCP4和UCP5的mRNA和蛋白质水平。总之，我们的研究表明，PNS具有通过减弱8-OHDG的产生，增强抗氧化剂酶的活性以及UCP4和UCP5的表达水平来保护AD脑中神经元免受氧化应激损害的能力。因此，PN可能是AD治疗的有前途的药物。