鼠标模型中的盐乙醇胺甲醇胺抵抗肠发炎和肠运动功能障碍阿尔茨海默氏病。
摘要来源：
前药。 2021; 12：748021。 EPUB 2021 9月29日。PMID： 34658885
摘要作者：vanessa dantongiovanni，卡罗来纳州 Pellegrini, Luca Antonioli, Laura Benvenuti, Clelia Di Salvo, Lorenzo Flori, Rebecca Piccarducci, Simona Daniele, Alma Martelli, Vincenzo Calderone, Claudia Martini, Matteo Fornai
Article Affiliation:Vanessa DAntongiovanni
Abstract:棕榈酰甲醇酰胺（PEA）是一种内源性脂质介质，在多种神经退行性疾病中，其抗炎和神经保护特性中已成为一种有前途的药理学剂。豪夫R缺乏对与阿尔茨海默氏病（AD）有关的肠炎和结肠失调的影响。这项研究旨在研究豌豆给药在抵消肠炎并缓解AD小鼠模型SAMP8小鼠中的肠运动功能障碍方面的有益作用。另外，还研究了PEA调节肠神经胶质细胞激活（EGC）的能力，这是参与与炎性疾病相关的肠功能障碍的病理生理学的关键性的。 4个月大的SAMP8小鼠用PEA（5 mg/kg/day）口服2个月。 SAMR1动物被用作对照。在治疗结束时，评估了用于结肠运动，炎症，屏障完整性和AD蛋白累积的参数。在用脂多糖（LPS）加β-淀粉样蛋白1-42（Aβ）处理的培养细胞中测试了PEA对EGC的作用。用豌豆处理的SAMP8显示：1）改善殖民电机ACTI与未经培训的SAMP8小鼠相比，vity，柠檬酸盐合酶活性和肠上皮屏障完整性以及2）降低结肠Aβ和α-核蛋白（α-Syn）的积累，S100-β表达以及肠IL-1β和循环LPS水平的降低。在EGC中，用PEA处理LPS和Aβ诱导的S100-β，TLR-4，NF-κBp65和IL-1βRease的增量。这些结果表明，在认知能力下降的条件下，PEA可防止肠神经胶质过度激活，减少AD蛋白的积累并抵消结肠炎症状况的发作和进展，并缓解肠道运动功能障碍并改善肠道上皮屏障的整合性。因此，PEA代表了一种可行的方法，用于管理与AD相关的肠炎和运动收缩异常。