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oridonin减弱了突触损失和认知缺陷Aβ1-42诱导的阿尔茨海默氏病小鼠模型。
摘要来源：
plos One。 2016; 11（3）：E0151397。 EPUB 2016 3月14日。PMID： 26974541
摘要作者：Sulei Wang，Linjie Yu，Hui Yang， Chaosheng Li，Zhen Hui，Yun Xu，Xiaolei Zhu
文章隶属关系：sulei wang
摘要：由β-淀粉样蛋白引起的突触损失（Aβ）在病理生理学中起关键作用阿尔茨海默氏病（AD），但此过程的基础机制尚不清楚。在这项研究中，我们发现Oridonin（Ori）在体内和体外诱导了突触损失，并在河马中观察到了树突状结构的改变并衰减了速溶密度的改变。AD小鼠的校园。此外，ORI增加了PSD-95和突触素的表达，并促进了AD小鼠突触体中的线粒体活性。 ORI还激活了AD小鼠海马中的BDNF/TRKB/CREB信号通路。此外，在Themorris水迷宫测试中，ORI降低了潜伏期和搜索距离，并增加了AD小鼠的平台杂交数量。这些数据表明，ORI可能会防止突触损失并改善Aβ1-42诱导的AD小鼠的行为症状。