黑色人参的寡糖通过低温蒸汽加热过程创新的创新制备，通过KEAP-1/NRF2途径改善阿尔茨海默氏病小鼠的认知障碍。
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j J J Sci Food Agric。 2024年2月19日。EPUB2024 2月19日。PMID： 38372395
摘要作者：weiyin xu，彭Yu，Simeng Shao，Zhaoyang Xie，Yi Wu，Jianing Liu，Tianyang Xu，Guangzhi Cai，Hongmei Yang Yang
文章隶属关系：weiyin xu xu
摘要：
背景： 我们在本研究中的目标是评估有效性从黑色人参（OSBG）中提取的寡糖，通过低温蒸汽加热过程创新，改善小鼠的学习和记忆力障碍以及机制。 p> 结果： 八个碳水化合物在黑色世纪中检测到涉及异藻和麦芽糖的TE。还发现了包括甘露糖和鼠李糖在内的单糖残基。与东pol碱组相比，经OSBG处理的小鼠在识别和空间记忆缺陷方面表现出明显的改善。 OSBG可以以组织依赖性的方式降低乙酰胆碱酯酶活性，但不能以剂量依赖性的方式降低。此外，相反，OSBG给药导致了明显的上调超氧化物歧化酶，谷胱甘肽，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和Kelch类似ECH的ECH相关蛋白1，在组织中的丙二醛和核因子2脱离的因子2的丙二醛和核因子的下调。最后，在属水平上，我们观察到OSBG干预措施增加了益生菌的相对丰度（例如Barnesiella，葡萄球菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌）和降低的恶性细菌，例如Eisenbergiella and Intestestinimonas，与Alzheimerseanty病小鼠模型相比。在这里，我们的恢复LTS证明，OSBG恢复了小鼠中西侧骨pola诱导的肠道菌群的组成，提供了肠道微生物群的稳态，并提供了微生物群调节的治疗潜力的证据。
结论： 我们的结果首次显示了OSBG的明确作用通过以组织依赖性方式抑制胆碱能功能障碍来改善西con骨诱导的记忆障碍。另外，OSBG给药可通过激活KEAP-1/NRF2途径并调节肠道微生物群来缓解氧化应激。总体而言，OSBG可能是改善阿尔茨海默氏病患者记忆和认知的神经保护抗氧化剂的有希望的靶标。