oleuropein通过针对紫红酮诱导的帕金森氏病模型的神经保护通过bdnf/creb/akt途径。
摘要来源：
sciRep。2023Feb 11; 13（1）：2452。 EPUB 2023 2月11日。PMID： 36774383
摘要作者：Richa Singh，Walia Zahra，Saumitra Sen辛格（Singh），哈纳兰·贝拉（Hareram Birla），艾娜娜·辛格·拉索（Aaina Singh Rathore），普里扬卡·库玛里·凯斯里（Priyanka Kumari Keshri），哈格拉·迪尔纳辛（Hagera Dilnashin），谢卡尔·辛格（Shekhar Singh），苏里亚·普拉塔普·辛格（Surya Pratap Singh）
文章隶属关系：richa singh
摘要：摘要：摘要：
parkinsisasis病的主要病理学特征（帕克森病的主要病理学特征） PD）包括增加氧化应激，导致α-突触核蛋白的聚集，多巴胺能神经元的线粒体功能障碍和凋亡。另外，神经营养因子的表达下调，例如脑衍生神经营养因子（BDNF）也参与PD进展。在过去的几十年中，人们对基于营养因子的神经保护药物引起了很多兴趣，以治疗PD症状。鱼藤酮（一种杀虫剂）抑制线粒体复合物I，导致ROS过量，氧化应激和α-突触核蛋白的聚集。已经表明，BDNF和肌球蛋白受体激酶B（TRKB）相互作用启动了丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（如AKT和GSK-3β）对神经元细胞发育和分化的调节。另外，转录因子CREB（CAMP响应元件结合蛋白）还决定了BDNF的基因表达。这些信号级联反应的稳态因PD的进展而受到损害。因此，保持这些信号级联的平衡将延迟PD的发作。橄榄蛋白（OLE），橄榄叶中存在的多酚化合物已被记录在跨血脑屏障并显示出有效的安提阿Xidative属性。在本研究中，服用8、16和32 mg/kg体重（BWT）的剂量以剂量标准化。发现优化的剂量为16和32 mg/kg BWT，在烤面包酮诱导的PD小鼠模型中具有神经保护作用。 OLE可以改善运动障碍并上调CREB调节，以及AKT和GSK-3βInPD小鼠的磷酸化。此外，OLE还通过激活酶复合物来降低线粒体功能障碍，并下调紫藤酮陶醉的小鼠模型中的促凋亡标记。总体而言，我们的研究表明，通过调节BDNF/CREB/AKT信号通路，OLE可以用作治疗PD的治疗剂。