丁香酸可以改善Aβ诱导的空间学习和记忆丧失

kai王，weiming sun，linlin Zhang，Wei Guo，Jiachun Xu，Shuang Liu，Zhen Zhou，Yulian Zhang

kai wang

背景：背景： 异常淀粉样β（Aβ）在海马中的积累和沉积是必不可少的过程阿尔茨海默氏病（AD）。

目标： 研究少氨酸酸（OA）是否可以改善学习和记忆不足及其其ITS可能的机制。

方法： 四十五只SD大鼠是随机分为假手术ATION组，模型组和OA组。通过注入Aβ25-35的AD模型。应用莫里斯水迷宫（MWM）研究学习和记忆，传播电子显微镜（TEM），以观察突触的超微结构，蛋白质印迹到突触的关键目标，长期增强的电生理学（LTP）和CA2+浓度还测量了突触。

结果： 模型组中的延迟时间明显长于假操作组（p = 0.0001 <0.05）；在OA组中，它比模型组明显短（p = 0.0001 <0.05）；与模型组相比，OA组中跨平台的时间显着增加（p = 0.0001 <0.05）。 TEM结果表明OA可以通过Aβ25-35引起的神经元损伤和突触变化。 OA通过OA显着改善了CAMKII，PKC，NMDAR2B，BDNF，TRKB和CREB蛋白的表达。 Ca2+的浓度显着OA组中F-EPSP的斜率和振幅明显较低。

结论： oa可能会改善Aβ诱导的空间学习和AD大鼠的记忆丧失，并且该机制可能与保持突触完整性恢复突触可塑性并增加NMDAR2B有关蛋白质，CAMKII和PKC蛋白在突触后密度（PSD）中，降低突触Ca2+浓度，增强LTPBY上调BDNF，TRKB，CREB蛋白质。