notoginsenoside R2通过miR-27a/sox8/-catenin轴降低了A25-35诱导的神经元细胞凋亡和炎症。
抽象来源：
hum exp exp teex toceol。 2021年9月17日：9603271211041996。 EPUB 2021 9月17日。PMID： 34533063
摘要作者：yueqiang hu，lin Wu，lingfei Jiang，Ni Liang，小朱，Qianchao HE，Hongling Qin，Wei Chen
文章隶属关系：yueqiang hu
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）已影响了全世界的许多老年人。已显示可以改善AD症状，Notoginsenoside R2是确定的关键皂苷在当前的研究中，我们旨在探索Notoginsenoside R2是否可以改善AD的预后。原发性大鼠皮质神经元被分离出来，并用淀粉样蛋白β-肽（A）25-35个寡聚物治疗。通过流式细胞术和蛋白质印迹检查细胞凋亡。 mir-27a和SOX8 mRNA表达水平通过定量逆转录聚合酶链反应定量。此外，通过利用双酸性酶报告基因测定法测定了miR-27a和Sox8之间的相互作用。最后，建立了AD小鼠模型以验证调子。NotoginsenosenosideR2减轻了A25-35触发的神经元细胞凋亡和炎症。在此过程中，Notoginsenoside R2降低了miR-27a的表达，而miR-27a对SOX8表达进行了负面调节。此外，SOX8的激活上调了 - 催化蛋白的表达，从而抑制了凋亡和神经炎症。我们的动物实验表明，Notoginsenosenoside R2增强了AD小鼠的认知功能并抑制神经元细胞凋亡。 Notoginsenoside R2通过减少神经元细胞凋亡和炎症来改善AD症状，从而暗示了AD药物疗法的新方向。