摘要标题：
Nordihydroguaialeticac酸保护海马神经元免受淀粉样蛋白β-肽毒性的毒性，并减轻自由基和钙的积累。
摘要来源：
脑res。 1994年8月15日； 654（1）：171-6。 pmid： 7982093
abfcipt作者：y Goodman，M R Steiner，S M Steiner，M P Mattson
文章隶属关系：y goodman
摘要：最近的发现表明，淀粉样蛋白β-肽（β）可以通过涉及细胞内游离Ca2+（[Ca2+] i）和浓度增加的机制来具有神经毒性。产生自由基。在本研究中，脂氧合酶抑制剂/抗氧化剂北多糖尿力积酸（NDGA）以浓度依赖性方式保护了培养的大鼠海马神经元抗β的毒性。测量细胞氧化（使用氧化敏感染料2,7-二氯氟众素）和细胞内FREE Ca2+水平（使用Ca2+指标染料Fura-2）表明，NDGA抑制了β诱导的活性氧（ROS）和Ca2+的积累。 NDGA也抑制了对谷氨酸的Ca2+反应。 NDGA阻止了铁诱导的ROS的神经元损伤和ROS的积累，表明NDGA是NDGA介导的神经保护作用。另一种脂氧合酶抑制剂（AA861）也免受β和铁毒性的影响，而5-脂氧合酶激活蛋白抑制剂L655,238和环氧酶抑制剂抑制剂的印记蛋白无效。这些发现表明，NDGA可以涉及与阿尔茨海默氏病的病理生理学相关的神经退行性途径。