烟酰胺改善淀粉样β诱导的氧化应激介导的成年小鼠脑中的神经炎症和神经变性。
摘要来源：
生物医学。 2021年4月10日； 9（4）。 EPUB 2021 APR10。PMID： 33920212
摘要作者：Inayat Ur Rehman，Riaz Ahmad，Ibrahim Khan，Hyeon Jin Lee，Jungsung Park，Rahat Ullah，Myeong Jun Choi，Hee Young Kang，Myeong OK Kim
文章隶属关系：inayat ur rehman
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）（AD）（AD）是与年龄相关的最主要的神经退行性疾病，在病理上以淀粉样蛋白聚集体的积累为特征大脑中的βAβ和tau高磷酸化。它被认为是认知功能障碍的主要原因。敏锐AβLEADS的神经元炎症和细胞凋亡的术。由于维生素是生物体需要其生长，生存和其他代谢功能的基本饮食营养素，因此在小鼠大脑中研究了烟酰胺（NAM）维生素B3的潜在神经保护机制（NAM）维生素B3。脑室内（I.C.V.）Aβ内的室内引起的神经元功能障碍，导致小鼠大脑的记忆障碍和神经变性。 Aβ注射后24小时后，将小鼠用NAM（腹膜内250 mg/kg）处理1周。对于生化和蛋白质印迹研究，直接处死了小鼠，而对于共聚焦和“免疫组织化学染色”，小鼠用4％多聚甲醛灌注了小鼠。我们的生化，免疫荧光和免疫组织化学结果表明，NAM可以通过降低氧化应激来通过降低丙二醛和2,7-二氯氟氟氟氟氟氟氟众所周知来改善神经元炎症和凋亡。在Aβ注射小鼠大脑中的水平，其中P-JNK的调节进一步调节了炎症标记蛋白（TNF-α，IL-1β，转录因子NF-KB）和凋亡标记蛋白（BAX，caspase，caspase 3，PARP1）。此外，NAM +Aβ治疗1周增加了NISSL染色中的存活神经元的量和降低的神经元细胞死亡。我们还通过行为研究分析了记忆功能障碍，分析表明NAM可以防止Aβ诱导的记忆缺陷。总的来说，这项研究的结果表明，NAM可能是Aβ诱导的活性氧（ROS）介导的神经炎症，神经变性和神经毒性的潜在预防和治疗候选者。
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