摘要标题:Honokiol在ICV-STZ诱导的神经炎症,大鼠实验模型中的Aβ和NF-KB表达中的神经保护潜力。

摘要来源:

neurosci lett。 2023年3月16日; 799:137090。 EPUB 2023 JAN20。PMID: 36690059

摘要作者:

lovekesh Singh,Shamsher Singh

文章隶属关系:

lovekesh singh

摘要:

阿尔茨海默氏病(AD)是最常见且与年龄相关的阴险性神经系统疾病,其特征是在海马中形成AβPlaqlaques和NFT。 AD的主要症状包括由神经炎症,AβPlaques和NFT在大脑中积累引起的记忆和认知丧失。室内室内施用STZ的施用通过激活NF-KB途径来上调AβPlaques的水平和NFT。在双侧输注ICV-STZ之前,所有动物都接受了行为分析的训练,以3 mg/kg的剂量训练。 ICV。 Ste在具有坐标-2 mM [AP],1.6 mM [MR]和1.5 mM [DV]的靶区域进行重新手术。在第1天和第3天,HS(汉密尔顿注射器)后的第3天用于注入大脑目标区域的STZ。进行了Morris Water Maze(MWM)和升高的迷宫(EPM)测试,以检查所有组的空间和学习记忆。 ICV-STZ输注通过增加ACHE,氧化标志物(LPO,GSH和硝酸盐),神经递质水平(ACHE,GABA和谷氨酸)的活性以及神经毒素标记(NF-KB,IL-6,IL-6,,IL-6,,IL-6,,IL-6,,IL-6,,ACHE,GABA和谷氨酸)来产生记忆障碍。和IL-1β)。用honkiol(生物活性多酚化合物)处理的治疗可显着改善5剂量的行为变化,为5 mg/kg;第7、14和21天的I.P。在行为分析后,在第22天处死大鼠,并收集海马组织以研究生化,神经炎症,神经递质,组织病理学和免疫组织病理学变化。在这里,我们找到了Honokiol通过NF-KB抑制作用显着下调了AβPlaques,并减少了大鼠大脑的神经炎症。进一步抑制了用于免疫组织化学分析的NF-KB表达。据观察,Honokiol(5和10 mg/kg; i.p)剂量依赖性地改善ACHE水平恢复了海马区域的神经递质浓度,并通过组织病理学研究证实了神经元丧失。我们得出的结论是,Honokiol通过抗氧化剂在AD模型中急剧产生保护作用,减少炎症,ACHE水平,神经原纤维缠结的恢复和防止NF-KB以及组织病理学变化。

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研究类型 : 动物研究
更多链接
疾病 : 脑部炎症,
治疗物质 : 和厚朴酚,

重点研究课题

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