mangiferin对3-硝基丙酸诱导的亨廷顿的神经保护效力大鼠疾病样症状：可能的抗氧化剂和抗炎机制。
摘要来源：
前药物。 2023; 14：1189957。 EPUB 2023 7月13日。PMID： 37521470
摘要作者：pei teng lum，Mahendran Sekar，Lay Jing Seow，Mohd Farooq Shaikh，Alina Arulsamy，Thaarvena Retinasamy，Siew Hua Gan，Charles Gnanaraj，Norhaizan Mohd Esa，Gobinath Ramachawawolran，Vetriselvan subramaniyan，Suresh venni，Yuan peegiation：yuan sengegiation：pecriand：pecriad：pecriand：pecriand： Lum
摘要：Huntingtons病（HD），一种神经退行性疾病，通常从成年人开始，随后逐渐出现精神病学干扰，认知和运动功能障碍。直到神经元细胞死亡的最后阶段，这些临床体征和症状都严重干扰了HD患者的日常表现和生活质量。据我们所知，无法完全减轻HD的进展。 Mangiferin是一种天然存在的有效葡萄氧基酮，主要从植入植物中分离出来。大量研究证实了Mangiferin对记忆和认知障碍的药物益处，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。因此，这项研究旨在评估Mangiferin对大鼠模型中3-硝基原丙酸（3-NP）诱导的HD的神经保护作用。成年Wistar大鼠（= 32）平均分配为四组八组：正常对照（I组），疾病对照（II组）和两个治疗组（III和III组和第四组）。 Mangiferin（10和20 mg/kg，p。o。）W给予14天，而3 np（15 mg/kg，i。p。）被给予7天，以诱导大鼠的HD样症状。使用开放式测试（OFT），新颖的对象识别（NOR）测试，神经系统评估，rotarod和Grip强度测试评估大鼠的认知功能和运动配位。评估了脑海马，纹状体和皮质区域中的氧化应激标记和促炎标记等生化参数。还使用苏木精和曙红（H＆E）染色进行了对脑组织的组织病理学研究。 3-NP引发了焦虑，识别记忆的减少，运动活性降低，神经系统评分降低，旋风性能下降和握力强度通过Mangiferin治疗减轻。此外，脑丙二醛（MDA）水平的显着耗竭，谷胱甘肽水平降低（GSH）水平的升高，琥珀酸脱氢酶（SDH），超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（猫）和肿瘤坏死因子 - 坏死因子 - 坏死因子 - 氧化氢酶（SOD）活性以及降低在Mangiferin处理的组中观察到α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）水平。 Mangiferin还减轻了3-NP诱导的脑海马，纹状体和皮质切片的组织病理学改变。可以推断，Mangiferin可以保护大脑免受氧化损伤和神经炎症的影响，尤其是通过抗氧化剂和抗炎活性。具有良好安全性的Mangiferin可能是治疗HD和其他神经退行性疾病的替代治疗选择。当前的Mangiferin研究结果将开辟新的途径，以开发降低高清的安全有效治疗剂。