植物化学物质对氯化铝诱导的神经保护作用通过APOE4/LRP1,Wnt3/β-Catenin/gsk3β和TLR4/NLRP3途径通过大鼠模型中的身心活动。
摘要来源:
parmaceuticals(Basel)。 2022年8月17日; 15(8)。 EPUB 2022 AUG17。PMID: 36015156
摘要作者:艾哈迈德·莫森·埃尔萨德·哈姆丹(Ahmed Mohsen Elsaid Hamdan),法蒂玛·侯赛因J Alharthi,Ahmed Hadi Alanazi,Soad Z El-Emam,Sameh S Zaghlool,Kamel Metwally,Sana Abdulaziz Albalawi,Yahia s Abdu,Reda El-Sayed Mansour,Hoda A Salem,Salem,Zakaria Y abd Elmage Elmage,Karmage Abu-Felmageed,Karema abu-eftuh 文章隶属关系:
艾哈迈德·莫森(Ahmed Mohsen) elsaid hamdan
摘要:
背景: 阿尔茨海默氏症ASE(AD)是一种与异常认知有关的神经退行性疾病。 AD通过遗传和环境因素有助于其启动和发展。铝(AL)是一种神经毒性剂,会引起氧化应激,与AD进展有关。另外,NRF2/HO-1,APOE4/LRP1,WNT3/β-Catenin和TLR4/NLRP3是参与AD发病机理的主要信号通路。几种植物化学物质是延迟广告进化的有希望的选择。
目标: 本研究旨在研究某些植物学的神经保护作用Morin(MOR),百里香(TML)和胸醌(TMQ)在Al中的身体和心理活动(PHM)氯化物(ALCL)诱导的AD大鼠模型。另一个目的是确定使用分子对接植物化学物质对AD信号通路的特异性。
结果: Alclcaude的空间学习和记忆力下降,以及大鼠大脑的组织病理学变化。植物化学物质结合PHM恢复的抗氧化活性,HO-1和NRF2水平升高,炎性体激活,凋亡,TLR4表达,淀粉样淀粉样蛋白β的产生和TAU过量噬菌体。他们还将APOE4和LRP1水平恢复了正常和受调节的Wnt3/β-catenin/gsk3β信号通路。
结论: 通过调节NRF2/HO-1,TLR4/NLRP3,APOE4/LRP1和WNT3/β-Catenin/gsk--catenin/gsk------------------------------ 3β信号通路。