j mol neurosci。 2020年2月； 70（2）：180-193。 EPUB 2019 11月25日。pmid： 31768942
摘要作者：Eliezer Joseph，DanielMiguelángel Villalobos-Acosta，MónicaAdrianaTorres-Ramos，Eunice DaletFarfán-García，ModestoGómez-López，ángelMiliar-García Rosales-Hernández
文章隶属关系：Eliezer Joseph
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是最复杂的神经退行性疾病之一，几种假设与其发育和进展，其发展和进展相关，例如涉及葡萄糖低代谢，胆碱能系统，钙不平衡，炎症，氧化的患者不平衡，microtu布莱的不稳定性和淀粉样蛋白级联反应，其中一些与氧化应激有关（自由基产生），这有助于神经元死亡。因此，已经做出了一些努力，以建立零星的广告模型，以考虑这些假设。一个模型是复制体内淀粉样蛋白β（Aβ）和氧化应激的增加的模型是Scopolamine模型。在目前的工作中，使用长期给药（6周）来分析偶氮蛋白和甘兰胺的神经保护作用。结果表明，海pol碱会诱导认知障碍，该认知障碍在给药后24小时进行了评估。此外，在施用西cpol虫后，Aβ和超氧化阴离子水平增加，NADPH氧化酶2（NOX2），核因子红细胞2相关因子2（NRF2）和核因子KAPPA B（NFKB）基因过表达过表达。当在最近3周的占地孢子治疗，尽管这两个分子的结果都与较低的Aβ生产有关，因此，较低的超氧化物阴离子的产生可能是通过不同的途径实现的。也就是说，偶氮蛋白和甘氨酸都会降低NADPH氧化酶的表达，但它们对转录因子表达的影响有所不同。此外，在硅硅中进行的实验表明，甘氨酸与β分泌酶的活性位点没有相互作用，而腹膜内代谢产物的肿瘤蛋白与催化部位的β位点App-cleaceaving酶（BACE1）相互作用。