naringin的神经保护作用小脑通过调节自噬，氧化应激和tau表达的调节：一项实验研究。
摘要来源：
前神经anat。 2022; 16：1012422。 EPUB 2022 10月14日。PMID： 36312298
摘要作者：Hend M Hassan，Mohamed R Elnagar，Eman Abdelrazik，Mohamed R Mahdi，Eman Hamza，Eman M Elattar，Eman Mohamed Elnashar，Mansour Abdullah Alghamdi，Zainah al-Qahtani，Khulood Mohammed Al-Khater，Rashid Aldahan，Mammdouhhhan，Mamdouh eldeesoqui pro> pro> Hassan
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征是逐渐认知下降。抑制自由基的强抗氧化剂，例如多酚，降低了发展的可能性NG氧化应激相关的退化性疾病，例如AD。 Naringin是一种在柑橘类果实中发现的类黄酮，显示出神经保护作用，减少氧化损伤并最大程度地减少由缺血性再灌注引起的组织病理学变化，从而增强了AD动物模型的长期记忆。这项工作旨在通过研究抗氯化铝（ALCL）诱导的大鼠抗氯化铝（ALCL）诱导的AD的作用，通过研究行为，神经化学，免疫组织化学和分子机制，从而支撑其神经保护作用。将二十四只成年白化大鼠分为四组（= 6/组）：（i）对照（c）每口口腔接受盐水（p.o.），（ii）naringin（ii）naringin（） - 接收的naringin（100 mg/kg/d） P.O，（iii）ALCL捕获的ALCL（100 mg/kg/d）P.O和（IV）ALCL+ NARINGIN（ALCL+）都接受了Alcland Naringin P.O持续21天。行为测试显示到达到莫里斯水迷宫平台的时间有所增加，表明在ALCL处理的G中记忆力障碍小组，但纳林蛋白的共同给药显示出显着改善。 Rotarod测试表明，ALCL治疗组的肌肉协调降低，而ALCL+组的肌肉协调性则改进。海马和小脑的神经化学分析表明，Alclsixciply脂质过氧化和氧化应激增加，谷胱甘肽降低水平降低。纳林蛋白的给药改善了这些神经化学变化抗氧化特性。在A1C1处理的组中，微管组装（Tau蛋白）（Tau蛋白）（TAU蛋白）的小脑免疫组织化学表达增加。另一方面，小脑自噬标记（LC3）的表达显示，ALCL处理的组显着下降。蛋白质印迹分析证实了小脑免疫组织化学发现。总的来说，这些发现表明，纳林蛋白可能有助于在ALCL诱导的AD小脑中对氧化和自噬应激作战。