葡萄干酮诱导的帕金森氏症中Centella Asiatica Eca233的标准化提取物的神经保护作用

narudol teerapattarakan，hattaya Benya-Aphikul，Rossarin Tansawat，Oraphan Wanakhachornkrai，Mayuree H Tantisira，Ratchanee Rodsiri

Narudol Teerapattarakan

目的： 本研究旨在确定紫红酮诱导的帕金森氏症大鼠ECA233的神经保护作用和机制。

方法： 大鼠被口服车辆或ECA233（10、30和100mg/kg）连续20天。从第15天到第20天，将烤面包酮（2.5mg/kg i.p.）送给了帕金森主义（PD）和经过ECA处理的大鼠。在第1、14、17和20天记录了运动活动。确定黑质和纹状体中的多巴胺能神经元。此外，在脑组织中测量了线粒体复合物I活性，丙二醛（MDA）水平，超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶蛋白表达。

接收ECA233 30mg/kg的大鼠显示距离显着增加（p <0.01）与较高的数量和强度O一起与PD大鼠相比，黑质和纹状体中的F多巴胺能神经元（P <0.001）。 ECA233（30mg/kg）可防止线粒体复合物I抑制作用，MDA水平降低（P <0.05）和SOD增加（P <0.01）和过氧化氢酶（P <0.05）表达。 结论： eca233可以预防紫红酮诱导的电机缺陷和多巴胺能神经元死亡。这些作用是通过保护线粒体复合物I活性，抗氧化剂的作用和抗氧化剂酶表达的增强来介导的。