神经保护活动。在大鼠的阿尔茨海默氏病中；神经营养因素的作用。
摘要来源：
Heliyon。 2020年12月; 6（12）：E05678。 EPUB 2020 12月14日。PMID： 33367123
摘要作者：康复侯赛因，艾哈迈德·H·阿法菲，艾哈迈德·a f Soliman，Zeinab A El Shahid，Khairy M a Zoheir，Khaled M Mahmoud
文章隶属关系：康复hussein
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是最普遍的神经性疾病之一，是神经性疾病之一影响海马和皮质神经元导致认知能力受损。 AD的治疗主要取决于乙酰胆碱酯酶抑制剂，但是，基于神经元的生存力和功能的维持，引入了一种新型的治疗方法通过神经营养因素施加。在当前的研究中，l。对叶含量提取物研究了其在大鼠ALCL诱导的AD中的神经保护活性。用ALCL（17 mg/kg）口服大鼠，持续4周，然后再育种（150 mg/kg b.wt.）再治疗6周。用提取的神经感染大鼠的治疗导致神经营养因素的显着调节。脑衍生的神经营养因子和转化生长因子-β和促炎性细胞因子； TNF。它还诱导了单胺神经递质的血清水平升高。去甲肾上腺素，多巴胺和5-羟色胺以及脑乙酰胆碱酯酶活性的下降。提取还显示出有效的抗氧化活性，如降低的丙二醛和降低的谷胱甘肽，催化酶，催化酶和超级氧化物酶和超级氧化物歧化酶水平的降低所示。在脑皮质，海马和纹状体中检测到组织学改善，该大鼠的植物化学分析被提取。牛肉高含量的类黄酮和酚类以及主要化合物被分离并化学表征。此外，提取物和分离的化合物用Kaempferol-3-O-β-葡萄糖苷施加了突出活性的非乙酰胆碱酯酶抑制测定法，是最有效的化合物，显示了ICOF 29.03±0.0155μm。一项分子对接研究表明，kaempferol-3-O-β-氨基碱在乙酰胆碱酯酶结合位点上具有高亲和力，估计结合自由能为-8.26 kcal/mol。