biomed药物。 2018年9月; 105：1254-1268。 EPUB 2018 JUN22。PMID： 30021362
摘要作者：拉维·钱德拉·塞克哈拉·雷迪·丹杜加（Subba Reddy） Dondapati，Phani Kumar Kola，Lilly Grace，Rahil Vandana Bisky Tadigiri，Vijaya Kishore Kanakaraju
文章隶属关系：Rav> Rav> Rav> Rav> Rav> Rav> Rav>脊椎动物的特征，肌张力障碍，运动共济失调，认知能力下降和精神疾病，神经细胞逐渐丧失，无法治愈该疾病。在本研究中，线粒体毒素，3-硝基离子酸（3-NP）用于诱导大鼠的HD症状。四甲基吡嗪是活性据报道具有神经营养和神经保护活性的Chuan Xiong的体系。本研究旨在评估TMP在3-NP引起的行为，生化，神经化学和组织学改变大脑不同区域的作用。用正常盐水/TMP预处理动物7天。从第八天开始，将治疗组与3 np（10mg/kg，i.p）共同管理，并继续延伸至治疗方案的第21天。在研究结束时，我们发现TMP显着改善了3-NP诱导的神经毒性大鼠的所有行为性能。此外，在脑植酸中进行了氧化应激参数（脂质过氧化，减少的谷胱甘肽，过氧化酶和氧化氧化歧化酶），琥珀酸脱氢酶酶和神经化学（GABA和谷氨酸）的估计。在我们的研究中，用TMP的治疗改善了3-NP诱导的改变，在脑匀浆，剂量-D中的生化和神经化学参数中静态。 TMP的保护作用进一步证实，通过用2,3,5-三苯基四唑的病变面积测量脑切片的氯化物染色，并在海马（Ca1和Ca3）和脑纹状体区域的脑切片和组织病理学改变。因此，目前的发现表明，TMP对3-NP引起的行为，生化，神经化学和组织学改变的保护作用。