帕金森氏症动物模型中棕榈乙醇胺的神经保护活动疾病。
摘要来源：
PLOS ONE。 2012; 7（8）：E41880。 EPUB 2012年8月17日。PMID： 22912680
摘要作者：Emanuela Esposito，Daniela Impellizzeri， Emanuela Mazzon，Irene Paterniti，Salvatore Cuzzocrea
文章隶属关系：emanuela esposito
摘要：用1-甲基-4-苯基-1,2,2,2,2-苯基和细胞变化发生的生化和细胞变化，3,6-四氢吡啶（MPTP）与特发性帕金森氏病非常相似（PD）。 PD的特征在于多巴胺能成骨纹状体神经元的变性，这导致运动障碍。激活神经胶质细胞和随之而来的神经炎症反应越来越多地被认为是PD的突出神经病理学特征。目前尚无有效的疾病改良疗法。靶向负责神经炎症的神经胶质细胞中的信号通路代表了一种有希望的新治疗方法，旨在保留PD中剩余的神经元。在MPTP注射后24小时（20 mg/kg）启动24小时（20 mg/kg）的慢性治疗（pea，10 mg/kg，i.p.），可防止MPTP诱导的酪氨酸羟化酶阳性神经元在黑质NIGRA PARSCACTACACACACACACACACACACACACA中。 PEA用PEA降低了MPTP诱导的小胶质激活，GFAP阳性星形胶质细胞的数量和S100β的过表达，并保护了微管相关蛋白2a，B-，B-，多巴胺转运蛋白，多巴胺转运蛋白，NNOS-阳性细胞的改变。此外，慢性豌豆逆转了与MPTP相关的运动缺陷，如对前锯阶段宽度和百分比攻击的分析所揭示的。遗传ablatPPAR-αKO小鼠中过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）-α的离子加剧了MPTP全身毒性，而PEA诱导的神经保护作用似乎部分依赖于PPARα。还分析了豌豆对通常参与凋亡途径的分子的影响。您的结果表明，即使在损害启动后，豌豆可以防止MPTP诱导的神经毒性和随之而来的功能缺陷。
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