摘要标题：帕金森氏病小鼠模型中的奇异酸神经保护涉及肠道菌群和TLR4信号传导途径。摘要来源：
食物功能。 2022年2月21日； 13（4）：2019-2032。 EPUB 2022 2月21日。PMID： 35103734
摘要作者：宁王，拜北冯，本·胡Yu-Liang Cheng，Ya-hui Guo，He Qian
文章隶属关系：ning wang
摘要：chocoric Acid（CA），一种从Cookory and Purple conefrower（）获得的多酚酸（CA） ，被认为是对抗炎症，病毒和肥胖症的营养。帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，微生物群 - 脑轴可能是PD发病机理和发育中的潜在机制。在这项研究中获得的结果表明，CA的口服预处理显着阻止了1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-二氢吡啶（MPTP）诱导的运动功能障碍和斑纹纹状体多巴胺能神经元的死亡，以及抑制神经胶质过度激活和纹状体神经营养蛋白的增量。 16S rRNA序列结果表明，CA显着降低了MPTP诱导的微生物营养不良，并部分恢复了肠道微生物群的组成为正常，包括降低的门素属，以及属的Phylum，属。此外，CA促进了结肠上皮完整性，并恢复了正常的SCFA产生。我们还观察到促炎细胞因子（如血清，纹状体和结肠）在CA中降低了诸如TNF-α和IL-1β，表明CA预防了神经炎和肠炎，其中TLR4/MYD4/MYD88/NF-κB信号传播抑制途径可能是基本的分子机制。这些发现表明，CA对MPTP诱导的PD小鼠具有神经保护作用，可能会调节肠道菌群并抑制整个脑肠轴的炎症。